Причины синдрома Морганьи-Адамса-Стокса и методы лечения заболевания

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса (МАС), или по-другому синдром Морганьи, – симптомокомплекс, который связан с выраженным внезапным снижением сердечного выброса, ишемией клеток головного мозга на фоне выраженного сбоя ритма сердца. Синдром Морганьи имеет код по МКБ-10 (Международной классификации болезней) I45.9, под ним зашифрован диагноз: неуточненное нарушение проводимости.

Общая информация

Синдром МАС был впервые изучен в 1761 году итальянским врачом Д. Морганьи. В 1791 году синдромом заинтересовались ирландские кардиологи: В. Стокс, Р. Адамс. Именно эти три ученые полностью изучили развитие, причины, симптомы патологии, поэтому синдром и назван в их честь. Состояние представляет собой резкое нарушение сократительной способности сердца, в итоге развивается резкое нарушение гемодинамики. Органы и системы лишаются полноценного притока крови, что приводит к потере сознания.

Патология чаще встречается среди людей, которые имеют нарушение внутрисердечной проводимости, сбой ритма сердца на фоне прекращения или ослабевания работы синусно-предсердного узла. Чаще патология развивается у мужчин в возрасте от 45 до 60 лет. Патологии подвержены чаще люди, проживающие в мегаполисах, склонные к пассивному образу жизни. В малоразвитых странах синдром встречается редко.

Патогенез

В основе развития синдрома лежит резкое снижение сердечного выброса. Из-за снижения количества крови, которую выбрасывает сердце в круг кровообращения, снижает приток кислорода в органы и ткани. На дефицит кислорода первыми реагируют клетки головного мозга, так как они потребляют большую часть кислорода, который поступает в организм и не имеет его запасов.  Функционирование центральной нервной системы нарушается. Головной мозг отвечает на резкий недостаток крови судорогами, угнетением дыхательного центра, потерей сознания.

Чем сильнее выражены судороги и другие симптомы, тем ниже уровень кислорода в головном мозге. Продолжительные судороги, которые возникают при фибрилляции желудочков, могут привести к дегенеративным изменениям нейронов из-за нарушения метаболизма и полиорганной недостаточности. Если движение крови сохранено минимально (при аритмии, блокадах), синдром протекает с менее выраженными симптомами и осложнениями.

Причины

К патологии могут привести нарушения, которые появляются на фоне влияния патогенетических провокаторов:

• передозировка антиаритмических препаратов;
• отравление хлорорганическими веществами;
• дистрофические изменения в клетках миокарда;
• ишемические процессы в сердечной мышце;
• нарушение работы водителей ритма (узлов автоматизма).

К синдрому может привести врожденные органические аномалии, затрагивающие проводящую систему сердца. Приступ Морганьи-Адамса-Стокса может развиться в следующей ситуации:

1. Нарушение сердечного ритма. МАС развивается при быстром снижении или повышении частоты сердечных сокращений. Потеря сознания наступает, как правило, при количестве сокращений сердца выше 200 или ниже 30 в 1 минуту. При пульсе около 40 ударов потеря сознания может возникнуть при распространенном поражении церебральных сосудов. МАС может возникнуть при фибрилляции предсердий, особенно если она возникла первый раз. Хроническая аритмия реже приводит к потере сознания, чаще появляются общие признаки синдрома.
   
2. Блокада проводимости. Самая распространенная причина развития приступа. Происходит при переходе неполной AB- блокады (замедление или полное отсутствие электрического импульса, который проходит между желудочками и предсердиями) в полную. В результате полной блокады сокращения в предсердиях происходят только за счет импульса, который идет из СА-узла, который возбуждается за счет эктопического участка сердца (в норме такого быть не должно).
3. Потеря сократительной способности. Развивается при фибрилляции. Волокна миокарда сокращаются не синхронно, а по отдельности с быстрой скоростью. Сердце не может выбрасывать кровь в круг кровообращения. В результате, движение крови останавливается, развивается клиническая смерть.

Патология может развиться на фоне возрастной дегенерации водителя ритма.

Факторы риска

В группу риска попадают лица, у которых имеются следующие заболевания, состояния:

• постоянное нервное напряжение (длительный стресс);
• ишемическая болезнь сердца;
• кардиосклероз миокарда;
• гемохроматоз;
• пороки сердца (врожденные, приобретенные);
• амилоидоз;
• системная склеродермия;
• гемосидероз;
• кардиомиопатии;
• инфаркт миокарда;
• системная красная волчанка;
• ревматоидный артрит;
• нарушение работы предсердно-желудочкового узла;
• выраженная мышечная слабость.

В группу риска попадают люди, имеющие синдром Кернса-Сейра (генетическая митохондриальная патология), болезнь Шагаса (вызвана паразитами – трипаносомами), болезнь Лева (склеротические изменения сердечной ткани неизвестного происхождения). А также болезнь Ленегра (склерозирование ткани проводящей системы сердца неизвестной этиологии), болезнь Либмана-Сакса (воспалительный процесс в эндокарде неинфекционного происхождения).

Симптомы

Приступы МАС могут возникать 1-2 раза в год или несколько раз в день. В некоторых случаях перед возникновением приступа появляются предвестники, которые могут возникать за пару минут или несколько дней до приступа:

• головная боль;
• головокружение;
• слабость;
• тошнота;
• шум в ушах;
• беспокойство без повода;
• ощущение сбоя ритма сердца;
• бледность кожи;
• синюшность носогубного треугольника;
• нарушение координации движений;
• потемнение в глазах;
• чрезмерная потливость;
• похолодание ладоней, стоп.

Предвестники связаны со снижением уровня кислорода в головном мозге. Чаще всего атака возникает внезапно, без предвестников. В развитии приступа выделяют 3 этапа, каждый из которых, длится менее 1 минуты. Отсчет времени этапа начинается с момента блокады или аритмии. Продолжительность первого этапа около 5 секунд, проявляется несколькими симптомами-предвестниками, чаще это головокружение, головная боль, обильное потоотделение, потеря ориентации в пространстве, времени. Возникает предобморочное состояние.

Следующий этап длится около 15 секунд и проявляется самым главным, характерным для МАС симптомом – потерей сознания. Снижается кровяное давление, тонус мышц, возникают нерегулярные, мелкие, кратковременные судороги с быстрой сменой сокращения, расслабления мышц. Если приступ развивается на фоне фибрилляции желудочков, возникает симптом Геринга – «жужжание» в области грудины. Через 25-35 секунд начинается третий период, его симптомы:

• усиление судорог;
• непроизвольное мочеиспускание, дефекация;
• нитевидный пульс;
• выбухание вен шеи;
• бледность кожных покровов, синюшность конечностей;
• критическое снижение артериального давления;
• поверхностное дыхание.

Если сердечный ритм не восстанавливается в течение 1 минуты, наступает клиническая смерть. Исчезает пульс, расширяются зрачки, не прослушивается биение сердца, отсутствует артериальное давление. Возможно патологическое дыхание Чейна-Стокса, которое характеризуется редкими, клокочущими, асинхронными движениями грудной клетки.

Редко встречается абортивное развитие приступа с исчезновением симптомов в течение нескольких минут. Такой вариант встречается в случае, если головной мозг не подвергся необратимым изменениям при резком дефиците кислорода. При абортивном течении возникает головокружение, резкая слабость, головная боль, периодическое нарушение зрения, потеря ориентации в пространстве, времени. Эти признаки исчезают через несколько секунд после появления без медицинской помощи.

Диагностика

Абортивное течение приступа очень тяжело диагностировать, так как его проявления схожи со многими заболеваниями. Первичную диагностику проводят сотрудники скорой помощи. Точный диагноз ставят в стационаре, учитывая данные на ЭКГ, холтеровского мониторирования. При осмотре обнаруживают классические признаки приступа: быстрое развитие, потеря сознания, сердечные заболевания в анамнезе. Артериальное давление снижено или не определяется, еле ощутимый пульс или его отсутствие, выраженная бледность, неровный ритм сердца.

Главный метод инструментальной диагностики – ЭКГ, которое может обнаружить причину приступа. Дополнительно назначают электроэнцефалографию для определения нарушений на фоне дефицита крови, кислорода. Лабораторное исследование проводят с целью определить уровень гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов, электролитов, миоглобина, кардиоспецифических маркеров. При постановке диагноза проводят дифференциальную диагностику с заболеваниями, которые могут сопровождаться потерей сознания, судорогами:

• истерия;
• тромбоэмболия легочной артерии;
• стеноз устья аорты;
• инсульт;
• эпилепсия;
• патологии внутреннего отдела уха;
• ортостатический коллапс;
• резкое снижение уровня сахара в крови;
• легочная гипертензия;
• транзиторная ишемическая атака.

Дифференциальную диагностику также проводят с неврологическими заболеваниями, которые могут быть связаны с потерей сознания или предобморочным состоянием.

Неотложная помощь

При развитии приступа нужно вызвать скорую помощь. Первая помощь при приступе МАС такая же, как и при остановке сердца.  До приезда скорой необходимо открыть окна, если человек в помещении, снять украшения с шеи, расстегнуть воротник. Для восстановления деятельности сердца необходимо сделать прекардиальный удар. Для его выполнения требуется четкость, быстрота действия. Удар наносят ребром сжатой в кулак ладони в точку, которая расположена на 2 см выше мечевидного отростка. Если удар был нанесен в течение первой минуты после остановки сердца, как правило, его работу удается восстановить.

Если биение отсутствует, переходят к непрямому массажу сердца в сочетании с искусственным дыханием. Нажатия на грудной клетки проводят в той же точке, куда наносили прекардиальный удар. Оказывающий помощь должен делает глубокий вдох, закрыть пальцами нос пострадавшего и выдохнуть ему в рот воздух. Далее сделать 15 нажатий на грудную клетку. Если помощь оказывают 2 человека, то один делает 2 выдоха в рот пострадавшему, другой 30 нажатий на грудную клетку.

Сотрудники скорой помощи проводят экстренные мероприятия, направленные на восстановление ритма сердца. При остановке сердца проводят электростимуляцию, вводят адреналин внутрисердечно. Подкожно или внутривенно вводят атропин, чтобы восстановить проведение импульса между предсердием и желудочком.

Лечение

Больных госпитализируют в отделение интенсивной терапии. Подключают приборы круглосуточного мониторирования. При необходимости проводят электростимуляцию, подключают искусственную вентиляцию легких, вводят адреналин, эфедрин, атропин. В дальнейшем назначают антиаритмические, антигипертензивные, цереброваскулярные, кардиопротекторные препараты.

После стабилизации показателей, решают вопрос о способе хирургического лечения. Полная блокада – абсолютное показание к операции, цель которой обеспечить постоянную стимуляцию сердца с помощью электрокардиостимуляторов. Приборы различаются по принципу действия, есть электростимуляторы, которые поддерживают ритм сердца постоянно, другие включаются, если количество сердечных сокращений снижается до 60 ударов в минуту.

Приборы для стимуляции сердца нестерильны, при подготовке их моют в мыльной воде, стерилизуют 24 часа. Перед установкой промывают в стерильных растворах. Таким же образом стерилизуют любые миокардиальные электроды. Длительность работы электростимуляторов в среднем 2.5 года, имеются приборы, в которых источник тока рассчитан на более длительную работу. Выбор стимулятора зависит от степени нарушения проводимости.

При быстром купировании приступа, абортивном течении прогноз благоприятный. При восстановлении ритма сердца, кровоснабжения клеток головного мозга в течение 1 минуты не отмечаются отсроченные осложнения. Длительные приступы, фибрилляция желудочков имеет относительно неблагоприятный прогноз. При отсутствии помощи приступ чаще ведет к летальному исходу.