Что такое гипертрофия правого желудочка на ЭКГ: признаки, диагностика, как лечить

Правый желудочек (пж) сердца – одна из четырех его камер. Основная задача – передавать кровь из правого предсердия в легочной ствол. Правый желудочек – один из компонентов, который обеспечивает движение жидкости по малому кругу кровообращения. Гипертрофия правого желудочка (ГПЖ) – это увеличение объема, толщины мышц сердца за счет разрастания кардиомиоцитов.

Виды гипертрофии правого желудочка, механизмы развития

Развивается вследствие перегрузки камеры сердца давлением либо за счет увеличением объема крови. При первой причине сердечным мышцам трудно выталкивать кровь в легочной ствол из-за высокого давления. При втором – полость сердца не справляется с количеством притекающей в нее жидкости. Вследствие этого стенки желудочка начинают растягиваться. При любом механизме развития нагрузка на сердце увеличивается, чтобы с ней справиться, оно наращивает дополнительный слой кардиомиоцитов – развивается гипертрофия.

ГПЖ классифицируют в зависимости от прогрессирования патологии и причины ее возникновения:

1. Гипертензия легочного происхождения. Связана с повышением давления в легочной артерии.
2. Патологические изменения в перегородке между желудочками. При наличии в ней дефектов кровь двух полостей начинает смешиваться (в норме такого быть не должно). Это ведет к повышению нагрузки на все мышцы сердца и снижению количества оксигенированной крови.
3. Тетрада Фалло, или синий порок сердца. В своем развитии всегда имеет 4 составляющие: гипертрофию и стеноз правого желудочка, дефект межжелудочковой перегородки, декстрапозицию аорты (отклонение ее вправо).
4. Сужение клапана малого круга, которое ведет к нарушению движения жидкости через сосуды в клапаны сердца.

По степени выраженности гипертрофии ее делят на умеренную, среднюю и выраженную. Степень устанавливают при инструментальном обследовании. Умеренная может протекать бессимптомно и выявляться случайно, при плановом проведении ЭКГ.

Причины

Основные причины развития ГПЖ – врожденные и приобретенные пороки сердца, заболевания легких, реже – патология плевры, тромбозы, сдавление артерий и вен новообразованиями. К патологии могут привести занятия спортом. Чаще это относится именно к профессиональным спортсменам, которые изнуряют себя длительными ежедневными нагрузками. Сердце не справляется с такими экстремальными задачами и включает компенсаторные механизмы, ведущие к гипертрофии.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)

Проявляется кашлем со слизистым отделяемым, при прогрессировании с гнойной мокротой, одышкой. Группы риска по заболеванию составляют персонал химических, металлургических, текстильных заводов и люди, злоупотребляющие курением. ХОБЛ затрагивает все структуры легких, в том числе сосуды. Включает в себя две патологии: хронический бронхит и эмфизему.

Причинные факторы ведут к воспалению слизистых бронхов и сбою в работе местного иммунитета. Увеличиваются вязкость и количество слизи, что является хорошей средой для жизнедеятельности патогенных бактерий. При ХОБЛ нарушается проходимость в бронхах, происходят изменения в легких, альвеолах. При прогрессировании заболевания возникают необратимые процессы с развитием фиброза, дыхательной недостаточности, повышением давления в легочной артерии и легочного сердца, гипертрофии правого желудочка.

Пневмонии

Воспалительный процесс с очаговым или тотальным поражением легкого. Основные причины: вирусы, бактерии, грибы. Предрасполагают к заболеванию: длительное пребывание в стационарах (госпитальная пневмония), на искусственной вентиляции легких, а также курение, хронические болезни легких, переохлаждения, диабет. Проявляется высокой температурой, интоксикацией, кашлем с мокротой, болезненностью в области пораженного сегмента легкого.

В основном поражаются интерстициальная ткань и альвеолы легких. При пневмонии нарушается проходимость бронхов, формируются ателектазы. Прогрессирование течения заболевания ведет к недостаточности дыхательной функции или сердечной недостаточности, что сопровождается повышением артериального давления и нагрузки на сердце.

Бронхоэктатическая болезнь

Необратимое увеличение диаметра бронхов вследствие гнойно-воспалительных процессов. Клиническая картина включает:

• боль в груди при дыхании;
• кашель с мокротой  или кровохарканье;
• деформацию пальцев (барабанные палочки);
• грудная клетка приобретает форму бочки, а ногти – форму часовых стекол.

Болезнь развивается при туберкулезе, пневмофиброзе, гнойных очагах в легких, хроническом бронхите или носит врожденный характер. Локализуется преимущественно в нижних отделах легкого. Механизм развития связан с изменениями в мышечном и слизистом слое, расширением просвета и деформацией бронхов, присоединением инфекции, образованием гноя в бронхах.

Эмфизема

Как правило, является следствием хронической обструктивной болезни легких. Эмфизема – это увеличение (расширение) воздушных  пространств в легких. Формируются пустоты, заполненные воздухом, которые увеличивают объем органа и разрушают межальвеолярные перегородки. Самая опасная форма болезни – буллезная, при которой полости достигают 20 см в диаметре.

Осложнения заболевания проявляются сбоями в работе нервной и сердечно-сосудистой систем. Клапаны сердца при эмфиземе выталкивают кровь с большей силой, что увеличивает общую нагрузку на мышцы сердца. Это приводит к тахикардии, ишемической болезни сердца, сердечно-легочной недостаточности, гипертрофии полостей сердца.

Астма

Инфекционно-аллергический процесс в  бронхах. Проявляется периодическими приступами одышки, которые возникают при воздействии аллергенов – пыли, пыльцы растений, лака, краски, аэрозолей. При контакте с ними формируется повышенная чувствительность, при которой резко сужаются просветы в бронхах из-за спазмирования мышц, отека и выделения густой мокроты.

Обструкция в бронхах может быть полной или частичной. В первом случае необходима срочная медицинская помощь, во втором приступ может проходить самостоятельно при исключении причинного фактора. Обструкция приводит к задержке части воздуха в альвеолах, что ведет к растяжению тканей легких, удлинению фазы выдоха. При тяжелом течении развивается гиповентиляция, повышается давление в легочном стволе, малом круге кровообращения.

Муковисцидоз

Заболевание наследственной природы, связанное с мутацией гена. Сопровождается  тяжелым поражением органов дыхания и желез внутренней секреции. Имеет несколько форм – кишечная, легочная, смешанная, атипичная, мекониевая. При муковисцидозе изменяются свойства, вязкость и выделение по протокам секрета, необходимого для полноценного процесса пищеварения. Его застой вызывает увеличение просвета выводных протоков в поджелудочной железе, кишечнике  с атрофическим и фиброзным изменениям в органах.

Легочная форма связана с изменениями в легочной ткани и развитием бронхита, бронхоэктазов, пневмосклероза. В просветах альвеол могут скапливаться слизь и гной. Заболевание осложняется присоединением инфекции и развитием деструктивных процессов, формированием легочного сердца, сердечно-легочной недостаточности.

Врожденные пороки сердца

Самый тяжелый – тетрада Фалло, который имеет неблагоприятный прогноз и высокую летальность. Дети с таким пороком, как правило, погибают в течение года, если не провести хирургическое лечение. Порок сочетает в себе дефект межжелудочковых перегородок, отклонение аорты, гипертрофию и обструкцию нисходящего отдела правого желудочка. Проявляется цианозом (главный симптом), постоянной одышкой, одышечно-цианотичными приступами.

Наиболее часто встречающиеся врожденные пороки:

• стеноз легочного ствола;
• дефекты перегородок между предсердиями, желудочками;
• недостаточность трикуспидального клапана (может быть и приобретенным пороком).

Механизмы развития их схожи, все могут вести к гипертрофии желудочка. Это происходит за счет перегрузки желудочка высоким давлением или за счет большого объема крови (наблюдается при недостаточности трехстворчатого клапана). Кровь частично возвращается обратно в правый желудочек, поэтому при каждом сокращении ему приходится выбрасывать ее большего, чем в норме, объема.

Приобретенные пороки

К приобретенным порокам, ведущим к гипертрофии, относят чаще всего стеноз митрального и недостаточность трикуспидального клапанов.

При стенозе гипертрофия, как правило, развивается как вторичный процесс, так как в первую очередь увеличивается левое предсердие. Затем застойные явления в сосудистой сети легких ведут к утолщению стенок правого желудочка.

Гипертрофия правого желудочка у детей

Камера детского сердца чаще увеличивается из-за врожденных пороков – тетрада Фалло, стеноз устья легочного ствола, идиопатическая легочная гипертензия. Причины развития  врожденных пороков сердечно-сосудистой системы у младенцев:

• неблагоприятные условия в период беременности – работа на вредном производстве (по изготовлению красок, химических веществ). В процессе в организм беременной попадают ядовитые вещества;
• вирусные заболевания у матери – герпес, краснуха, инфекционный мононуклеоз;
• употребление матерью наркотиков, психоактивных препаратов, антибиотиков (которые по инструкции запрещены в период беременности);
• генетическая предрасположенность;
• облучение и радиация;
• воздействие рентгеновского излучения в период беременности.

Новорожденный может иметь признаки гипертрофии с первого дня либо они развиваются в течение нескольких месяцев после рождения. Общие симптомы гипертрофии:

• цианоз, выраженный акроцианоз – синюшная окраска кожных покровов на туловище или на определенных участках (кончиках пальцев, носогубном треугольнике, стопах);
• вялость, апатия или, наоборот, чрезмерное беспокойство;
• вздутие шейных вен;
• одышка в состоянии покоя или во время кормления;
• малая прибавка в весе.

Одышка и синюшность кожи особенно проявляются при кормлении и плаче. Порок можно заподозрить, если у малыша во время плача синеет носогубный треугольник (участок между верхней губой и носом).

Симптомы гипертрофии правого желудочка

ГПЖ на начальном этапе развития может протекать бессимптомно. В этом случае гипертрофия правого желудочка выявляется случайно на ЭКГ, чаще всего при обследовании по поводу другого заболевания.  В клинической картине преобладают симптомы основной болезни, которая явилась причиной гипертрофии. Признаки прогрессирования ГПЖ:

• учащенное сердцебиение;
• перебои в сердечном ритме;
• повышенная утомляемость, слабость;
• одышка (в состоянии покоя или при физической нагрузке);
• сухой кашель (редко кровохарканье);
• боль в области сердца (давящая, жгучая, загрудинная);
• перепады артериального давления;
• изменение окраски кожного покрова (цианоз, бледность).

Если развивается кислородное голодание, то возможны обмороки, головные боли, нарушение ориентации в пространстве. Если гипертрофия связана с заболеваниями легких, появляются приступы удушья, хрипы и свисты в грудной полости.

При возникновении застойных явлений в большом круге кровообращения присоединяются отеки. Преимущественно в нижних конечностях (стопы, голени), иногда распространяются по всему телу. Из-за застоя жидкости в печени возникает боль в области правого подреберья, так кровь сдавливает ее капсулу. Расширяются вены пищевода, венозная сеть видна на передней брюшной стенке. Дополнительные симптомы могут возникнуть при наличии сопутствующих хронических заболеваний, которые могут обостриться на фоне гипертрофии правого желудочка.

Диагностика ГПЖ

Лечением и диагностикой патологии занимаются кардиологи.  Если причина гипертрофии пж связана с заболеваниями дыхательной системы, то дополнительно диагностикой занимается пульмонолог. На первом приеме врач выясняет анамнез заболевания и симптомы, проводит физикальное обследование. Из анамнеза выявляет факторы риска и сопутствующие патологии, которые могли привести к ГПЖ. Методы инструментальной диагностики:

1. ЭКГ – показывает признаки выраженного увеличения желудочка. На ранних этапах развития патологии изменения на ЭКГ незначительны.
2. УЗИ сердца – необходимо для измерения толщины стенок полостей сердца, измерения давления в полостях.
3. Обследование кардиовизором (динамическое наблюдение за работой сердца).
4. Рентгенография грудной клетки – для определения заболеваний дыхательной системы и определения размеров сердца.
5. Суточное мониторирование. Проводят с помощью специального аппарата, который фиксируют на руке. Он регистрирует показатели артериального давления и пульса в течение суток.
6. Спирография – оценивает дыхательную функцию.

При диагностике с помощью УЗИ наиболее точную оценку состояния сердца можно определить в комбинации ЭхоКГ с допплерографией. Она дает сведения о скорости, характере движения крови по полостям сердца, наличии дефектов в перегородках и клапанах.

Признаки на ЭКГ

Для получения достоверных результатов во время ЭКГ человек должен находиться в спокойном, расслабленном состоянии. Исследование проводят с помощью 12 отведений – 6 устанавливают на грудной клетке и 6 распределяют на конечности. Их правильная установка влияет на результаты ЭКГ, и если хоть одно отведение будет расположено неверно, данные будут неинформативны. На электрокардиограмме признаками гипертрофии правого желудочка являются:

• зубец-Р выраженной острой формы;
• увеличение Р-амплитуды;
• смещение сегмента S-T ниже изолинии;
• двугорбый либо отрицательный зубец T  в V1 V2  III aVF;
• отклонение электрической оси сердца вправо.

При диагностике ЭКГ признаками гипертрофии правого желудочка являются изменения сегмента S-T, зубца T в отведении V1, V2, V3 и гипертрофия правого предсердия.

Лечение ГПЖ

Людям, имеющим врожденные или приобретенные пороки сердца, необходима хирургическая операция (особенно, если выявлен у новорожденного). Суть вмешательства – установка искусственных клапанов. При развитии выраженной степени гипертрофии и присоединении сердечной недостаточности медикаментозная терапия проводится с помощью:

1. Диуретиков (Верошпирон, Фуросемид). Они влияют на почечные канальцы и выводят избыточное количество жидкости, ведущей к отекам.
2. Ингибиторов кальциевых каналов (Амлодипин, Верапамил). Влияют на тонус и частоту сердечных сокращений.
3. Препаратов Нитроглицерина (Нитросорбид). Уменьшают тонус вен легких, тем самым снижая нагрузку на мышцы сердца.
4. Ингибиторов АПФ (Престариум, Энам) – способствуют замедлению процессов гипертрофии.
5. Кардиопротекторов (Милдронат, Рибоксин) – улучшают регенеративные процессы в клетках, укрепляют мышцы сердца.
6. Антикоагулянтов (Гепарин, Варфарин, Гирудин) – препятствуют сгущению крови и формированию тромбов.
7. Препаратов калия и магния (Панангин, Аспаркам) – стабилизируют ритм сердца, АД, улучшают нервно-мышечную передачу.
8. Сердечных гликозидов (Дигоксин, Строфантин) – необходимы при сердечной недостаточности, имеют антиаритмический, кардиотонический эффекты.
9. Бета-адреноблокаторов (Обзидан, Бисопролол, Эгилок) – снижают частоту и силу сокращений сердца.

Длительность, выбор препарата и его дозировку определяют после установления степени гипертрофии и причинного фактора. Если ГПЖ развилась на фоне легочных заболеваний, чаще назначают только консервативное лечение с применением мукалтических средств, дыхательных аналептиков, бронхолитиков. Если причина ГПЖ связана с тяжелыми тренировками, показано снижение их интенсивности (иногда от занятий спортом приходиться отказываться полностью).

Профилактика, прогноз

Меры профилактики заключаются в ежегодных осмотрах, позволяющих выявлять патологии до появления первых симптомов. Также необходимо:

• ограничить употребление крепких алкогольных напитков;
• не злоупотреблять фастфудом и другой вредной пищей (повышается риск развития атеросклероза);
• отказаться от курения;
• проходить санаторно-курортное лечение;
• заниматься спортом.

Прогноз ГПЖ зависит от причинного фактора и его степени тяжести, а также от выраженности гипертрофии и развития осложнений. Наиболее неблагоприятный прогноз – при рецидивирующих тромбоэмболиях мелких легочных сосудов, легочной гипертензии. Своевременное выявление и лечение патологии улучшают прогноз и продолжительность жизни.

Возможные осложнения

Чаще осложнения проявляются не от наличия самой гипертрофии, а от прогрессирования причинного заболевания. Осложнения проявляются астматическим статусом, декомпенсацией пороков, дыхательной недостаточностью в острой форме. При выраженной ГТЖ, которая, как правило, развивается при поздней диагностике, осложнением является легочное сердце. Его симптомы:

• патологическая пульсация;
• вздутие (выбухание) шейных вен;
• увеличение печени и боль в правом подреберье;
• внезапные, сильные загрудинные боли;
• резкое снижение АД;
• синюшность кожных покровов.

Легочное сердце может быть компенсированным и декомпенсированным. В первом случае его симптомы имеют среднюю степень выраженности. Во втором присоединяются признаки левожелудочковой недостаточности (сильная, непроходящая одышка). При развитии тромбоэмболии легочной артерии возникает состояние шока, отек легких.

Гипертрофия правого желудочка – патология, имеющая наследственный и приобретенный характер. Может проявляться с первых дней жизни. Если заболевание приобретенное, оно не развивается самостоятельно и всегда связано с основным, ведущим к гипертрофии. При отсутствии лечения в конечном итоге ГПЖ вызывает дистрофические изменения в тканях и органах, а это ведет к нарушению функционирования всех систем организма и летальному исходу.