Дефицитная анемия В12: симптомы и лечение в домашних условиях

В12-дефицитная анемия ранее была известна, как пернициозная или мегалобластная, но впервые болезнь появилась в исторических хрониках, как злокачественное малокровие. Но, разобравшись в причинах развития патологии, врачи отказались от такого названия. В среднем от этой проблемы страдает каждый тысячный житель Земли. Наиболее подвержены патологии пожилые люди и беременные женщины, из-за особенностей работы организма.

В12-дефицитная анемия затрагивает не только процессы кроветворения. Это заболевание более опасно, ведь оно влияет практически на все органы тела, особенно сильно поражая нервную систему и пищеварительный тракт. К счастью, на данный момент оно достаточно хорошо изучено и врачи могут не только правильно поставить диагноз, но и назначить эффективное лечение.

История заболевания

Изначально патологию никак не связывали с витамином В12, ведь врачи даже не знали о существовании такого химического соединения в теле человека. В медицинской практике заболевание изначально получило название анемии Адиссона-Бримера.

В 1920-х годах трое американских ученых: Джорджи Уилл и Майнот, а также Уильям Мерфи описали схему лечения пернициозной анемии. Для этого не использовались специализированные препараты. Оказалось, что для лечения заболевания и профилактики ее появления достаточно употреблять сырую печень. Проведя дальнейшие исследования, трое американцев заслужили мировое признание, выразившееся в Нобелевской премии 1934 года.

В12 и В9

На данный момент врачи хорошо изучили, что такое мегалобластная анемия, создав специфическую классификацию, которая включает 2 подвида патологии:

• B12-дефицитная анемия, развивающаяся из-за нехватки цианокобаламина;
• Фолиеводефицитная анемия, которая возникает, как следствие уже имеющейся патологии из-за нехватки витамина В12.

Несмотря на сходство эти заболевания имеют существенные различия, которые влияют не только на самочувствие пациентов, но и на методы лечения. Это связано с особенностями реакции организма на нехватку витамина В12 и фолиевой кислоты:

• В9. Этот витамин часто прописывается беременным женщинам, чтобы не заниматься диагностикой фолиеводефицитной анемии, а сразу предотвратить ее. Без данного веществ практически невозможен синтез ДНК. Во взрослом организме это становится заметно через уменьшевшееся количество клеток крови и сильную слабость. Для развивающегося плода – это причина серьезных патологий развития.
• В12. Этот витамин активизирует В9. Без него фолиевая кислота неспособна выполнять свои функции синтеза ДНК. Но это не единственная задача цианокобаламина. Витамин В12 также помогает обеспечить метаболизм ряда жирных кислот и защищает миелиновую оболочку вокруг нервных клеток, обеспечивая их электрическую пропускную способность.

Соответственно фолиеводефицитная анемия приведет исключительно к нарушению процессов деления клеток. В то же время, патогенез пернициозной анемии затрагивает также работу желудочно-кишечного тракта и нервной системы.

В то же время, если фолиеводефицитная анемия лечится повышенным потреблением витамина В9 при нехватке В12, то со временем цианокобаламин полностью выработается. А это приведет уже к «злокачественному малокровию».

Этиология заболевания

Лечение В12 и фолиеводефицитных анемий было бы намного проще, если бы патология возникала при несоблюдении простейших правил здорового питания. Тогда, как и предлагали американцы в начале 20-го века, достаточно было бы обеспечить полноценное поступление питательных веществ.

Существуют различные причины В12-дефицитной анемии у детей и взрослых, которые приходится лечить различными методами:

1. Внутренний фактор Касла. Такое необычное название получил фермент, который транспортирует витамин В12 из желудка в кишечник, обеспечивая его всасывание. Проблемы возникают когда, происходит недостаточная секреция внутреннего фактора из-за поражения внутренних стенок желудка из-за аутоиммунной реакции, хирургического вмешательства или генетических особенностей пациента с пернициозной анемией.
2. Нарушение работы поджелудочной железы. Чтобы соединиться с внешним фактором, необходимо разрушить протеин-R в составе витамина В12. Если ферменты поджелудочной железы, на которые возложена эта функция, ее не выполняют, развивается злокачественная анемия.
3. Поражение тонкого кишечника. Энтерит, болезнь Крона, туберкулез могут вызывать повреждение рецепторов, которые всасывают цианокобаламин, транспортированный внутренним фактором. Соответственно даже при наличии достаточного количества витамина В12 в пище он не проникает сквозь стенки кишечника.
4. Конкуренция. Паразитические микроорганизмы и гельминты могут поглощать часть питательных веществ, попадающих в кишечник. Так при внешнем здоровье пищеварительного тракта будут появляться симптомы пернициозной анемии.
5. Повышенное потребление. Мегалобластическая анемия может развиться, если организму требуется больше витамина В12, чем поставляется из пищи. Это касается чаще всего грудных детей, беременных женщин и пациентов с онкологическими диагнозами. Также цианокобаламин быстро расходуется для возобновления количества эритроцитов после кровопотери и их разрушения вследствие других причин, например железодефицитной анемии.
6. Генетическая предрасположенность. После прохождения сквозь стенки кишечника, витамин В12 переносится к костному мозгу транскобаламином. В редких случаях из-за мутации ДНК человеческий организм перестает производить это вещество в достаточных количествах.

В свою очередь фолиеводефицитная анемия имеет схожую этиологию. Но чаще всего ее причиной становится добровольный отказ от пищи или повышенное потребление витамина В9 при беременности.

Признаки анемического состояния

Симптомы В12-дефицитной анемии у пожилых людей могут развиваться в течение многих лет. Для беременных женщин и лиц, страдающих от других хронических патологий этот процесс может ускориться. Но даже в этом случае симптоматика проявляется сравнительно медленно, давая достаточно времени на лечение.

Из-за особенностей функционирования витамина В12, пернициозная анемия развивается через 3 основных синдрома:

1. Гастроэнтерологический. В первую очередь у человека атрофируется слизистая оболочка желудка. Из-за нарушения метаболизма жирных кислот, которое вызывает злокачественная анемия, снижается аппетит и, соответственно уменьшается масса тела. Также пациент страдает от запоров, тошноты и рвоты. Но наиболее характерный признак, отличающий болезнь Адиссона-Бримера от железодефицитной анемии и других ее разновидностей – покраснение языка. Орган приобретает насыщенно-бордовый цвет и лакированный блеск из-за сглаживания поверхности.
2. Неврологический. Если витамина В12 не хватает, то нейроны постепенно теряют способность передавать электрические импульсы. В первую очередь от пернициозной анемии страдает периферическая нервная система, что проявляется через потерю чувствительности и контроля над конечностями, слабость мышц. Со временем поражается и ЦНС, из-за чего теряется вибрационная чувствительность, и развиваются судороги. Мозг постепенно перестает воспринимать желтый и синий цвета. Также пациент становится раздражительным и впадает в депрессию.
3. Анемический. Характерен не только для болезни Аддисона-Бримера. Фолиеводефицитная анемия, как и железодефицитная, имеет схожие проявления. Это слабость и хроническая усталость, которая сопровождается шумом в ушах, головокружениями и обморочными состояниями. Также пациент может чувствовать боль в груди, одышку и аритмию даже при минимальных нагрузках на тело.

Симптомы и лечение В12-дефицитной анемии связаны. Но только после проведения полноценного обследования, которое выявит реальную причину возникнувшей патологии, врач сможет назначить адекватную терапию.

Диагностика

Для определения общей картины и постановки диагноза недостаточно узнать о всех отеках и проблемах с кожными покровами от престарелого пациента. Врач будет ориентироваться на результаты обследования. Диагностика В12-дефицитной анемии включает:

1. Пункцию спинного мозга. Эта процедура проводится, чтобы исключить из списка возможных причин развития симптомов лейкоз и еще ряд других заболеваний.
2. Пункцию костного мозга. При нехватке витамина В12 анализ покажет увеличение размеров полученных клеток. Также в них будет повышенное содержание гемоглобина и зародышей кровяных телец.
3. Лабораторные исследования. Общий анализ крови при В12-дефицитной анемии покажет уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина. Биохимия, наоборот, покажет существенное увеличение содержания билирубина, метилмалоновой кислоты, гомоцистеина и сывороточного железа. Анализ кала поможет определить, влияет ли на здоровье пациента сопутствующий гельминтоз.
4. ФГС. Фиброгастроскопия поможет определить состояние слизистой оболочки желудка, являясь одним из необходимых исследований для назначения лечения B12-дефицитной анемии.

Фолиеводефицитная анемия обнаруживается у пациентов точно так же, как и нехватка витамина В12. Поэтому врачам приходится тратить дополнительное время на дифференциальную диагностику этих заболеваний. Для этого используется анализ мочи. При пернициозной анемии в жидкости резко увеличивается количество метилмалоновой кислоты. Нехватка фолиевой кислоты не провоцирует такого эффекта.

Лечение

Терапия болезни Аддисона-Бримера не имеет особых сложностей. Если не возникло осложнений В12-дефицитной анемии, то достаточно провести курс внутримышечных инъекций цианокобаламина, чтобы восполнить его запасы в организме. Точную дозировку препарата назначит врач исходя из состояния здоровья и возраста пациента. Затем будет проводиться работа по налаживанию нормального поступления В12 в организм пациента естественным путем.

Лечение фолиеводефицитной анемии обычно проводится аналогичным способом. Но кроме витамина В9 врачи все равно прописывают цианокобаламин. В противном случае, вылечив одну болезнь, можно спровоцировать другую, израсходовав весь В12 в организме пациента на переработку фолиевой кислоты. Также, если у пациента проявятся симптомы железодефицитной анемии, дополнительно назначается инъекция и этого вещества.

Хоть регулярные витаминные инъекции и помогают снять обострение, болезнь лучше всего лечить, восстановив нормальную работу организма. Если фолиеводефицитная анемия исчезает, если просто увеличить объем поглощаемой пищи, то витамин В12 обнаружить в природе достаточно сложно.

Цианокобаламин вырабатывают только бактерии, обитающие в конечном отделе кишечника животных. Поэтому диета при В12-дефицитной анемии обязательно должна включать в себя:

• печень, лучше всего говяжью;
• различные виды мяса;
• жирные сорта рыбы;
• осьминогов;
• сыр и другие молочные продукты;
• яйца.

Людям, сознательно придерживающимся идеалов вегетарианства лучше всего проконсультироваться с врачом и немного видоизменить свою диету, чтобы не столкнуться с проблемами со здоровьем.